Senin, 04 Mei 2009

INGATAN

Peran fasilitasi sinaptik dan inhibisi sinaptik
Secara fisiologis, ingatan tersimpan dalam otak dengan mengubah sensitivitas dasar penjalaran sinaptik di antara neuron-neuron sebagai akibat aktivitas neural sebelumnya. Jaras yang baru atau yang terfasilitasi disebut jejak-jejak ingatan (memory traces). Jaras-jaras ini penting karena bila menetap (ada) akan diaktifkan secara selektif oleh benak pikiran untuk menimbulkan kembali ingatan yang telah ada.
Ingatan jangka pendek
Ingatan jangka pendek dicirikan oleh ingatan seseorang mengenai 7-10 angka dalam nomor telepon (7-10 fakta jelas lainnya) selama beberapa detik sampai beberapa menit pada saat tersebut, tetapi hanya akan berlangsung selama seseorang terus-menerus memikirkan angka-angka atau fakta-fakta tersebut.

Banyak ahli fisiologi telah memperkirakan bahwa ingatan jangka pendek ini disebabkan oleh aktifitas saraf yang berkesinambungan yang merupakan hasil dari sinyal-sinyal saraf yang terus berjalan berkeliling pada jejak ingatan sementara di dalam suatu sirkuit neuron reverberasi. Teori ini masih belum dapat dibuktikan. Kemungkinan penjelasan lain mengenai ingatan jangka pendek ini adalah fasilitasi atau inhibisi presinaptik. Hal ini terjadi pada sinap-sinap yang terletak pada fibril-fibril saraf terminal segera sebelum fibril-fibril tersebut bersinap dengan neuron-neuron berikutnya. Bahan-bahan kimiawi neurotransmitter yang disekresikan pada terminal seperti itu sering kali menyebabkan fasilitasi atau inhibisi yang berlangsung selama beberapa menit. Lintasan jenis seperti ini dapat menimbulkan ingatan jangka pendek.
Ingatan jangka menengah
Ingatan jangka menengah berlangsung bermenit-menit bahkan berminggu-minggu. Ingatan ini kadang-kadang akan hilang, kecuali jika jejak ingatan memperoleh aktivasi secukupnya sehingga menjadi lebih permanen yang kemudian diklasifikasikan sebagai ingatan jangka panjang. Percobaan pada hewan primitif telah menunjukkan bahwa ingatan jenis jangka menengah ini dapat merupakan hasil dari perubahan fisik atau kimiawi yang bersifat sementara atau keduanya baik pada terminal presinaps atau pada membrane postsinaps, perubahan ini dapat menetap selama bermenit-menit sampai beberapa minggu. Mekanisme ini bersifat sangat penting sehingga layak dideskripsikan secara khusus.
Mekanisme molekular pada ingatan menengah
Mekanisme habituasi. Pada tingkatan molekular, walaupun penyebab tak seluruhnya diketahui, efek habituasi pada terminal sensorik terjadi akibat penutupan secara progresif kanal-kanal kalsium melalui membran terminal. Meskipun demikian, penutupan kanal kalsium tersebut tidak sepenuhnya dimengerti. Ion kalsium dapat berdifusi ke dalam terminal terhabituasi ini lebih sedikit daripada jumlah normal sehingga akan semakin sedikit transmitter sensorik terminal yang dilepaskan karena pemasukan ion kalsium merupakan stimulus utama bagi pelepasan transmitter.
Mekanisme fasilitasi. Pada kasus fasilitasi, mekanisme molekular dianggap berlaku sebagai berikut :
1. Perangsangan terminal fasilitator presinaptik pada saat yang sama dengan perangsangan sensorik menyebabkan pelepasan serotonin pada sinaps fasilitator di permukaan terminal sensorik.
2. Serotonin bekerja pada reseptor serotonin di membran terminal sensorik dan serotonin ini mengaktifkan enzim adenililsiklase di dalam membran. Akhirnya, adenil siklase tersebut menyebabkan terbentuknya enzim adenosine monofosfatb siklik (cAMP) juga di dalam terminal presinaptik sensorik.
3. AMP siklik mengaktifkan protein kinase yang menyebabkan fosforilasi protein yang merupakan bagian dari kanal kalium di membran terminal sinaptik sensorik itu sendiri. Keadaan ini selanjutnya menghambat penjalaran kalium pada kanal. Penghambatan ini dapat berlangsung selama beberapa menit sampai beberapa minggu.
4. Berkurangnya penjalaran kalium menyebabkan timbulnya potensial aksi yang semakin lama pada terminal presinaps karena untuk pemulihan cepat dari potensial aksi diperlukan aliran keluar ion kalium terminal.
5. Potensial aksi yang lama menyebabkan aktivasi yang semakin lama pada kanal-kanal kalsium sehingga banyak sekali ion kalsium memasuki terminal sinaptik sensoris. Ion kalsium ini selanjutnya menyebabkan peningkatan pelepasan transmitter oleh sinaps-sinaps sehingga mengakibatkan fasilitasi penjalaran sinaps secara bermakna ke neuron selanjutnya.
Jadi, dengan cara yang tidak langsung efek asosiasi terminal fasilitator yang terangsang pada saat bersamaan dengan terangsangnya terminal sensorik menyebabkan peningkatan sensitivitas perangsangan yang lama pada terminal sensorik. Hal inilah yang menyebabkan adanya jejak ingatan.
Ingatan jangka panjang
Tidak ada batasan yang jelas antara jenis ingatan jangka menengah yang lebih lama, dan ingatan jangka panjang yang sesungguhnya. Namun, ingatan jangka panjang pada umumnya diyakini sebagai hasil perubahan struktural pada saat ini, bukan hanya perubahan kimiawi pada sinaps-sinaps.
Perubahan struktur yang terjadi di sinaps-sinaps selama terbentuknya ingatan jangka panjang. Gambaran mikroskopik elektron yang diambil dari hewan invertebrata telah menunjukkan banyak perubahan gambaran fisik pada banyak sinaps selama terbentuknya jejak ingatan jangka panjang. Perubahan struktural tidak akan terjadi jika hewan tersebut diberikan obat yang menghambat stimulasi DNA pada replikasi protein neuron di presinaptik. Dengan demikian, tidak terbentuk jejak ingatan yang permanen. Oleh karena itu, kelihatannya pembentukan ingatan jangka panjang yang sebenarnya bergantung pada restrukturisasi sinaps-sinaps itu sendiri secara fisik dalam cara-cara tertentu yang mengubah sensitivitasnya dalam menjalarkan sinyal-sinyal saraf.
Perubahan struktur fisik paling penting yang terjadi :
1. Peningkatan tempat-tempat pelepasan vesikel untuk menyekresikan bahan-bahan transmitter.
2. Peningkatan jumlah vesikel-vesikel transmitter yang dilepaskan.
3. Peningkatan jumlah terminal presinaptik.
4. Perubahan pada struktur spina dendritik yang membolehkan terjadinya transmisi sinyal yang lebih kuat.
Jadi, dalam beberapa hal yang berbeda, kemampuan struktural dari sinaps-sinaps untuk menjalarkan sinyal tampaknya menjadi meningkat selama adanya jejak ingatan jangka panjang yang sebenarnya. Jumlah neuron dan sambungannya sering berubah secara bermakna selama proses belajar.
Selama beberapa minggu, beberapa bulan, bahkan pada tahun-tahun pertama kehidupan atau waktu-waktu selanjutnya, banyak bagian otak menghasilkan neuron dalam jumlah yang sangat banyak dan neuron-neuron ini menjulurkan sejumlah cabang akson untuk membentuk sambungan dengan neuron-neuron lainnya. Jika akson yang baru gagal bersambungan dengan neuron selanjutnya yang sesuai, dengan sel-sel otot, ataupun sel-sel kelenjar, akson-akson yang baru itu sendiri akan musnah dalam waktu beberapa minggu. Jadi, jumlah sambungan ditentukan oleh faktor pertumbuhan saraf yang spesifik yang dilepaskan secara retrograde oleh sel-sel yang terangsang. Selanjutnya, bila terjadi hubungan yang tidak cocok, seluruh neuron yang menjulurkan cabang-cabang akson akan lenyap.
Oleh karena itu, segera setelah manusia lahir, terdapat prinsip “gunakan itu atau hilangkan itu” yang menentukan jumlah akhir neuron dan sambungannya pada sistem saraf manusia yang terwakili. Ini adalah suatu jenis proses belajar. Sebagai contoh, jika satu mata dari hewan yang baru lahir ditutup selama beberapa minggu setelah lahir, neuron-neuron yang terdapat di garis-garis alternatif dari korteks serebri penglihatan—neuron-neuron yang normalnya berhubungan dengan mata yang ditutup—akan berdegenerasi sehingga mata yang tertutup itu secara sebagian atau secara total akan buta selama sisa hidupnya. Sampai sekarang, dipercaya bahwa sangat sedikit “proses belajar” yang diperoleh manusia dewasa dan hewan dengan cara modifikasi jumlah neuron pada sirkuit ingatan. Namun demikian, penelitian terbaru menyatakan bahwa bahkan orang dewasa menggunakan mekanisme tersebut setidaknya pada beberapa hal.

0 komentar:

:)) :)] ;)) ;;) :D ;) :p :(( :) :( :X =(( :-o :-/ :-* :| 8-} ~x( :-t b-( :-L x( =))

Posting Komentar